L'hippocampe peut présenter différents rhythmes oscillatoires au cours du cycle veille-sommeil, chacun étant impliqué dans des processus cognitifs. Par exemple, des oscillations theta-gamma sont produites pendant la veille et sont associés à la navigation spatiale et la mémoire à court terme, tandis que des complexes sharp-wave-ripples, produits durant les périodes de sommeil lent profond, jouent un rôle important dans la consolidation de la mémoire. Des modèles existent pour reproduire chacun de ces rythmes, cependant les mécanismes impliqués dans leur génération et les transitions entre eux ne sont pas encore parfaitement compris. Cette question est d'autant plus importante qu'une altération des rythmes hippocampiques est impliquée dans l'épilepsie du lobe temporal médian phamaco-résistante, une forme courante d'épilepsie qui ne peut pas être contrôlée par les traitements médicamenteux existants. Des modèles ont aussi été développés pour reproduire des crises d'épilepsie ou des pointes intercritiques, mais ces modèles ne parviennent pas à expliquer entièrement les liens entre les conditions neuropathologiques de l'hippocampe, des processus physiologiques comme le cycle veille-sommeil, et les oscillations qui en résultent. Dans ce contexte, l'objectif principal de cette thèse est d'apporter une meilleure compréhension de diverses oscillations hippocampiques, tant physiologiques que pathologiques. Pour ce faire, nous développons tout d'abord un modèle computationnel de l'hippocampe sain incluant au total plus de trente mille neurones Hodgkin-Huxley, représentés par des dizaines de millers d'équations différentielles résolues numériquement, et comprenant une estimation du potentiel extracellulaire (LFP) généré par les neurones dipolaires tel que mesuré par une électrode macroscopique afin d'être plus facilement interprété. Nous effectuons ensuite une étude complète de l'activité de notre réseau basée sur des plans d'expérience afin d'étudier le rôle des paramètres intrinsèques du modèle et l'importance de la stimulation en entrée dans la production de différents rythmes couplés. Par la suite, notre modèle est évalué dans un contexte réaliste: l'activité qu'il génère quand il est soumis à des entrées réalistes est comparée avec des enregistrements intracérébraux obtenus sur des patients épileptiques. Nous montrons ainsi que notre modèle est capable de générer des oscillations de veille ou de sommeil similaires aux signaux cliniques sur le plan temporel et fréquentiel. Nous relions les modifications de paramètres du modèle (gains synaptiques et conductances de canaux ioniques) à une modulation cholinergique, et montrons comment les dynamiques des neurones influencent principalement les oscillations basse fréquence, tandis que la connectivité fonctionnelle contrôle les oscillations haute fréquence. Enfin, nous détaillons davantage notre modèle afin d'inclure quatre modifications de l'hippocampe observées dans les cas d'épilepsies du lobe temporal médian, à savoir la sclérose hippocampique, le bourgeonnement des fibres moussues, et une altération des dynamiques potassiques et chloriques (qui se traduisent par des modifications de la connectivité du réseau ou des paramètres des neurones individuels), et montrons comment ces mécanismes peuvent intéragir avec le cycle veille-sommeil décrit précédemment pour donner lieu à des synchronisations et rythmes pathologiques. En conclusion, nous proposons dans cette thèse un modèle unique de l'hippocampe regroupant divers mécanismes précédemment décrits dans des travaux séparés, et analysons son activité oscillatoire tandis que nous varions différents paramètres représentant les propriétés structurelles et fonctionnelles du réseau, ainsi que des modifications pathologiques observées en épilepsie. Nos résultats apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes impliqués dans la génération des oscillations hippocampiques, qui pourraient ouvrir la voie à de futures applications cliniques.