L'organisation des génomes présente une très grande diversité. D'un côté, la plupart des génomes viraux sont très courts et très denses, ne contenant que très peu de séquences non-codantes. À l'autre extrême, les génomes eucaryotes multicellulaires, très longs, contiennent une grande part de non-codant. Ces différences s'accompagnent de variations dans l'organisation de la transcription : les génomes les plus courts et les plus denses sont en général transcrits en de longs ARNs pouvant contenir plusieurs CDS (opérons) alors que les génomes longs donnent naissance a une pléthore d'ARNs qui contiennent rarement plus d'une CDS, la majorité n'en contenant aucune. L'origine de ces différences est relativement mal connue. Parmi les hypothèses existantes pour expliquer cette diversité, nous nous intéressons ici a celle du fardeau mutationnel proposée par M. Lynch. Selon cette hypothèse, l'ADN en excès est mutagène pour les séquences codantes voisines. Ainsi, lorsque le taux de mutations est fort, seuls les génomes compacts peuvent etre transmis fidèlement. Cependant, l'étude expérimentale d'une telle hypothèse est difficile étant donnée la complexité des processus en oeuvre et les échelles de temps sur lesquelles ils se déroulent. Les approches de génomiques comparatives permettent de contourner cette difficulté, cependant, elles sont basées sur un état figé des séquences et doivent inférer leur passé évolutif. Les simulations in silico ont déjà montré leur fort potentiel dans ce type de questionnement, mettant en evidence des pressions indirectes qu'il aurait été difficile d'identifier autrement. Elles permettent d'avoir une vue dynamique du processus évolutif en un temps raisonnable avec un contrôle fin des paramètres. Nous proposons ici d'explorer les effets des taux de mutations et de réarrangements sur l'organisation des transcrits en utilisant le modèle de génétique digitale Aevol.