Epidemiological and physiological explorations of patients with sleep-induced tinnitus modulations - Archive ouverte HAL
Thèse Année : 2024

Epidemiological and physiological explorations of patients with sleep-induced tinnitus modulations

Explorations épidémiologiques et physiologiques de patients présentant des modulations de leurs acouphènes par le sommeil

Résumé

Tinnitus can be defined as the conscious awareness of a tonal or composite noise for which there is no identifiable corresponding external acoustic source. This debilitating chronic symptom is widely prevalent, affecting approximately 14% of the world population, 2% of which in a severe form. The intrinsic heterogeneous nature of tinnitus poses challenges in conducting research to understand its pathophysiological mechanisms and develop effective treatments. To address this issue, some studies propose adopting a divide and conquer strategy. This approach involves dividing the heterogeneous population of tinnitus patients into homogeneous subgroups and then investigating the underlying pathophysiology in each subgroup to develop targeted treatments. In this particular thesis, we contribute to this effort by providing a validated French translation of a standardized screening questionnaire (ESIT-SQ). Additionally, we propose a segmentation of the tinnitus population into homogeneous subgroups. Then, we focused our efforts on analyzing the specific characteristics of two tinnitus subgroups with the objective of identifying physiological correlates of tinnitus. Both subgroups share the characteristic of experiencing sleep-induced modulations of tinnitus. The first subgroup, known as the Tinnitus Increases After Naps (TIAN) group, reports changes in the psychoacoustic characteristics of their tinnitus following naps, particularly an increase in tinnitus loudness. The second, rarer subgroup, referred to as the Sleep Intermittent Tinnitus (SIT) group, experiences intermittent perception of tinnitus after awakening from sleep. In their case, any sleep occurrence acts as a random switch. Patients in this subgroup report that on certain days, they can wake up after a night's sleep and go through the entire day without experiencing any tinnitus, even when wearing a noise cancelling headset. This absence of tinnitus persists until the next nap or night sleep episode. By identifying and studying these distinct subgroups within the tinnitus population, we aim to contribute to the understanding of tinnitus pathophysiology and potentially develop more targeted treatments for this condition. A cross-sectional database analysis was conducted on 9742 patients to evaluate the prevalence and symptom pattern of the TIAN population, highlighting that 1 out of 5 tinnitus patients belonged to this group. The tinnitus percept of TIAN patients appeared to be more likely influenced by sleep, sounds, stress, physical activity, and somatosensory maneuvers compared to the rest of tinnitus patients, indicating a heightened sensitivity profile. This heightened sensitivity profile was associated with a greater reported tinnitus burden. To gain a deeper understanding of the pathophysiology of TIAN and SIT patients, two polysomnographic investigations were carried out. A one-night polysomnographic study comparing SIT patients with tinnitus controls showed that SIT patients had lower levels of deep sleep (N3) and rapid-eye movement (REM) sleep. Furthermore, a negative correlation was found between the duration of REM sleep and the modulation of tinnitus loudness overnight. In a longitudinal study involving 37 TIAN patients, several audiologic and kinesiologic assessments were conducted before and after each nap attempt. The results indicated that nap-induced tinnitus modulations were correlated with the duration of naps, cumulative snoring duration, average sound intensity, as well as the number of sleep apnea and hypopnea events. Thanks to these observations, we then present several hypotheses that could explain what underlying pathophysiological mechanisms could result in such sleep-induced tinnitus modulations.
Les acouphènes peuvent être définis comme la conscience d'un bruit tonal ou composite pour lequel il n'existe pas de source acoustique externe identifiable. Ce symptôme chronique débilitant est largement répandu, affectant environ 14 % de la population mondiale, dont 2 % sous une forme sévère. La recherche de mécanismes physiopathologiques et de traitements efficaces pour les acouphènes est entravée par leur nature intrinsèquement hétérogène. Plusieurs études préconisent de s'attaquer à ce problème en adoptant une stratégie "diviser pour régner" dans laquelle nous devrions d'abord diviser la population hétérogène de patients acouphéniques en sous-groupes homogènes et ensuite travailler à identifier la physiopathologie sous-jacente dans chaque cas afin de développer des traitements ciblés. Dans la présente thèse, nous contribuons à cet effort en fournissant une traduction française validée d'un questionnaire de dépistage standardisé (ESIT-SQ) ainsi qu'une proposition de segmentation de la population acouphénique en sous-groupes homogènes. Ensuite, nos efforts se sont concentrés sur l'analyse des caractéristiques spécifiques de deux sous-groupes de patients acouphéniques dans lesquels notre objectif a été d'identifier les corrélats physiologiques de l'acouphène. Les patients des deux sous-groupes sélectionnés présentent la caractéristique de subir des modulations de leurs acouphènes induites par le sommeil. Le premier sous-groupe rapporte des modifications des caractéristiques psychoacoustiques de leurs acouphènes suite à des siestes et en particulier des augmentations de la sonie de leurs acouphènes. Nous appelons ce sous-groupe le groupe des acouphènes augmentant suite aux siestes (TIAN). Le deuxième sous-groupe, plus rare, rapporte une intermittence de la perception des acouphènes après le réveil. Dans leur cas, tout épisode de sommeil agit comme un interrupteur aléatoire. Les patients de ce dernier sous-groupe rapportent que certains jours, ils peuvent se réveiller après une nuit de sommeil et passer une journée entière sans ressentir d'acouphènes, même en portant un casque anti-bruit, et ce jusqu'à la prochaine sieste ou au prochain épisode de sommeil nocturne. Nous appelons ce sous-groupe le groupe des acouphènes intermittents du sommeil (SIT). Grâce à une analyse transversale de deux bases de données portant sur un total de 9742 patients, nous avons évalué la prévalence et le profil des symptômes de la population TIAN et estimé qu'elle concernait 1 patient sur 5 souffrant d'acouphènes. Il apparaît que la perception de l'acouphène chez les patients TIAN peut être significativement plus fréquemment modulée par le sommeil, les sons, le stress, l'activité physique et les manœuvres somatosensorielles par rapport au reste de la population acouphénique. Cela semble indiquer un profil d'hypersensibilité de la perception des acouphènes dans la population TIAN qui se combine avec une plus grande détresse associée. Afin de mieux comprendre la physiopathologie des patients TIAN et SIT, nous avons mené deux études polysomnographiques. Dans une première exploration polysomnographique nocturne, nous avons comparé un échantillon de patients SIT et un échantillon apparié de témoins acouphéniques. Nous avons identifié que les patients SIT avaient des proportions moindres de sommeil profond (N3) et de sommeil paradoxal (REM) par rapport aux témoins. En outre, nous avons identifié une corrélation négative entre la durée du sommeil paradoxal et la modulation de l'intensité sonore de l'acouphène pendant la nuit. Dans le cadre d'une étude longitudinale portant sur six siestes consécutives, nous avons procédé sur une cohorte de 37 patients atteints de TIAN à plusieurs évaluations audiologiques et kinésiologiques avant et après chaque tentative de sieste. Nous avons constaté que certaines de nos mesures des modulations de l'acouphène induites par la sieste étaient corrélées à la durée des siestes, à la durée cumulée et à l’intensité sonore moyenne des ronflements ainsi qu'au nombre d'apnées et d'hypopnées du sommeil. Grâce à ces observations, nous présentons plusieurs hypothèses qui pourraient expliquer quels mécanismes physiopathologiques sous-jacents pourraient entraîner de telles modulations de l'acouphène induites par le sommeil.
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Dates et versions

tel-04832722 , version 1 (12-12-2024)

Identifiants

  • HAL Id : tel-04832722 , version 1

Citer

Robin Guillard. Epidemiological and physiological explorations of patients with sleep-induced tinnitus modulations. Neurons and Cognition [q-bio.NC]. Université de Grenoble Alpes, 2024. English. ⟨NNT : ⟩. ⟨tel-04832722⟩
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