Les maladies du cerveau sous leurs nombreuses formes, ont récemment démontré un grand impact socioéconomique et représentent l'un des défis les plus difficiles de la recherche actuelle. Bien que chaque pathologie de ce groupe très hétérogène soit caractérisée par des traits individuels, un nombre croissant de mécanismes toxicologiques communs ont été mis en évidence. Nous nous sommes concentrés sur deux types émergents d'exposition et de lésions cérébrales d'origine bactérienne et avons spécifiquement traité des exemples représentatifs : i) des composés environnementaux d'origine bactérienne sous la forme de la toxine BMAA (β-N-méthylamino-L-alanine) et ses isomères DAB (acide 2,4-diaminobutyrique) et AEG (N-(2aminoéthyl)glycine) et ii) la toxicité liée aux infections bactériennes sous la forme de la neuroborréliose de Lyme (LNB), déterminé par Borrelia burgdorferi (Bb). Définis comme des contaminants à effets pléiotropes, la toxine BMAA et la bactérie Bb agissent par de multiples voies toxicologiques, notamment l'inflammation, le stress oxydatif et l'excitotoxicité. De multiples investigations dans des modèles in vitro et in vivo ont mis en évidence les mécanismes d'action impliqués, mais des investigations supplémentaires sont nécessaires pour clarifier le rôle d'éventuels effets cocktail et souligner de nouvelles cibles d'intervention. Les bactéries environnementales représentent des facteurs de risque émergents en raison des changements environnementaux, des activités anthropiques et des évolutions du mode de vie humain. Les orientations futures de la recherche seront visées à évaluer le risque humain et les voies possibles d'intervention et de prévention.