Diabète et obésité, de prévalence croissante, ont un abaissement de l’âge de survenue. Les 1ers signes affectent désormais les femmes en âge de procréer. De nombreuses grossesses sont alors affectées par une hyperglycémie associée à une hyperinsulinémie compensatrice en période péri-conceptionnelle sans en connaître les conséquences sur la descendance (1). Des perturbations de l’environnement in utero peuvent programmer un risque accru de développer ces mêmes pathologies métaboliques à l’âge adulte (2-3). Nous étudions l’effet d’une supplémentation en glucose (15mM) et/ou en insuline (1,7µM) sur le développement in vitro d’embryon de lapin. Les embryons, collectés au stade 1 cellule, sont mis en culture jusqu‘au stade blastocyste, stade composé de deux compartiments, la masse cellulaire interne (individu) et le trophectoderme (placenta). Les transcriptomes ont été réalisés par RNA-Seq. Un développement en présence de glucose induit un nombre de gène différentiellement exprimé (DEG) plus important dans le trophectoderme que dans la masse cellulaire interne (104vs35), gènes impliqués dans la prolifération, l’apoptose, la différenciation et le remodelage de la chromatine. Après un développement en présence de glucose et d’insuline, le nombre DEG est plus faible dans le trophectoderme que dans la masse cellulaire interne (15vs104). Les voies dérégulées sont impliquées dans la prolifération, la différenciation, la transcription, la phosphorylation oxydative et le stress oxydant. Dans les deux conditions, les embryons présentent une augmentation dans la masse cellulaire interne de l’expression de gènes impliqués dans la différenciation du trophectoderme. Nous montrons qu’un développement de l’embryon en condition (pré)-diabétique induit une dérégulation de voies impliquées dans le métabolisme énergétique, la prolifération et la différenciation avec une altération de l’allocation des cellules au placenta, organe clé dans la médiation de la programmation. La dérégulation des gènes impliqués dans le remodelage de la chromatine suggère un impact au niveau de la régulation épigénétique de l’expression des gènes.