Le diabète de type 1 tout comme le diabète de type 2 est à l’origine d’un retentissement osseux dont les mécanismes sont différents. Pour le diabète de type 1, les premières études étaient en faveur d’un risque de fracture de hanche multiplié par plus de 10 comparativement à des sujets indemnes d’une telle affection. Les méta-analyses plus récentes font état d’une augmentation du risque de fracture de hanche importante mais de moindre ampleur (odds ratio ≈ 6–7). Cette augmentation du risque fracturaire est notamment la conséquence d’une diminution de la densité minérale osseuse. Il s’agit d’une fragilité osseuse à bas niveau de remodelage (ceci est également le cas pour le DT2). Les mécanismes physiopathologiques sont multiples et intriqués : insulinopénie, accumulation des produits terminaux de glycation avancée, troubles de la micro-architecture osseuse, modification de l’adiposité médullaire, inflammation évoluant à bas bruit et altération des fonctions ostéocytaires. Le retentissement osseux du diabète de type 2 est moins conséquent. Ainsi les odds ratios pour les fractures de hanche varient en fonction des études entre 1,2 et 1,7 alors que la densité minérale osseuse est plus élevée que chez les sujets témoins. Les odds ratios sont d’environ 1,2 pour l’ensemble des fractures de fragilité. La physiopathologie est complexe ce d’autant que l’obésité est très fréquente au cours du DT2 et qu’elle-même peut être associée à une augmentation du risque de certaines fractures (humérus, tibia, cheville). Les principaux mécanismes qui sous-tendent la fragilité osseuse sont l’augmentation du risque de chute, la sarcopénie, l’altération du métabolisme glucidique, l’insuffisance vitaminique D, les troubles de la micro-architecture osseuse corticale et les altérations de la matrice osseuse. Le rôle des traitements antidiabétiques (quel que soit le type de diabète) n’apparaît pas être un élément majeur. Malgré tout il a été démontré que les thiazolidinediones et à un moindre degré les inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose exerçaient un effet délétère osseux alors que la metformine semble protectrice. La prise en charge de la fragilité osseuse des sujets diabétiques n’offre guère de particularité. Il faut cependant insister sur la prévention des chutes qui sont particulièrement fréquentes dans cette population. Enfin, quelques données suggèrent que l’efficacité antifracturaire des traitements anti-ostéoporotiques est identique chez les sujets diabétiques et non diabétiques.