Molecular Mechanisms of Trophoblast Dysfunction Mediated by Imbalance between STOX1 Isoforms
Aurélien Ducat
,
Betty Couderc
,
Anthony Bouter
,
Louise Biquard
,
Rajaa Aouache
,
Bruno Passet
,
Ludivine Doridot
,
Marie-Benoîte Cohen
,
Pascale Ribaux
,
Clara Apicella
,
Irène Gaillard
,
Sophia Palfray
,
Yulian Chen
,
Alexandra Vargas
,
Amélie Julé
,
Léo Frelin
,
Julie Cocquet
,
Camino Ruano San Martin
,
Sébastien Jacques
,
Florence Busato
,
Jorg Tost
,
Céline Méhats
,
Paul Laissue
,
Jean-Luc Vilotte
,
Francisco Miralles
(1)
,
Daniel Vaiman
Aurélien Ducat
- Fonction : Auteur
Betty Couderc
- Fonction : Auteur
Anthony Bouter
- Fonction : Auteur
Louise Biquard
- Fonction : Auteur
Rajaa Aouache
- Fonction : Auteur
Bruno Passet
- Fonction : Auteur
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- IdHAL : bruno-passet
Ludivine Doridot
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Marie-Benoîte Cohen
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Pascale Ribaux
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Clara Apicella
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Irène Gaillard
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Sophia Palfray
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Yulian Chen
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Alexandra Vargas
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Amélie Julé
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Léo Frelin
- Fonction : Auteur
Julie Cocquet
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Camino Ruano San Martin
- Fonction : Auteur
Sébastien Jacques
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Florence Busato
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Jorg Tost
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Céline Méhats
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Paul Laissue
- Fonction : Auteur
Jean-Luc Vilotte
- Fonction : Auteur
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Daniel Vaiman
- Fonction : Auteur
Résumé
STOX1 is a transcription factor involved in preeclampsia and Alzheimer disease.
We show that the knock-down of the gene induces rather mild effect on gene
expression in trophoblast cell lines (BeWo). We identified binding sites of
STOX1 shared by the two major isoforms, STOX1A and STOX1B. Profiling gene
expression of cells overexpressing either STOX1A or STOX1B, we identified
genes downregulated by both isoforms, with a STOX1 binding site in their promoters.
Among those, STOX1-induced Annexin A1 downregulation led to abolished
membrane repair in BeWo cells. By contrast, overexpression of STOX1A
or B has opposite effects on trophoblast fusion (acceleration and inhibition,
respectively) accompanied by syncytin genes deregulation. Also, STOX1A overexpression
led to abnormal regulation of oxidative and nitrosative stress. In
sum, our work shows that STOX1 isoformimbalance is a cause of gene expression
deregulation in the trophoblast, possibly leading to placental dysfunction and
preeclampsia.
Domaines
Sciences du Vivant [q-bio] Biologie cellulaire Organisation et fonctions cellulaires [q-bio.SC]Format du dépôt | Fichier |
---|---|
Type de dépôt | Article dans une revue |
Résumé |
en
STOX1 is a transcription factor involved in preeclampsia and Alzheimer disease.
We show that the knock-down of the gene induces rather mild effect on gene
expression in trophoblast cell lines (BeWo). We identified binding sites of
STOX1 shared by the two major isoforms, STOX1A and STOX1B. Profiling gene
expression of cells overexpressing either STOX1A or STOX1B, we identified
genes downregulated by both isoforms, with a STOX1 binding site in their promoters.
Among those, STOX1-induced Annexin A1 downregulation led to abolished
membrane repair in BeWo cells. By contrast, overexpression of STOX1A
or B has opposite effects on trophoblast fusion (acceleration and inhibition,
respectively) accompanied by syncytin genes deregulation. Also, STOX1A overexpression
led to abnormal regulation of oxidative and nitrosative stress. In
sum, our work shows that STOX1 isoformimbalance is a cause of gene expression
deregulation in the trophoblast, possibly leading to placental dysfunction and
preeclampsia.
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Titre |
en
Molecular Mechanisms of Trophoblast Dysfunction
Mediated by Imbalance between STOX1 Isoforms
|
Auteur(s) |
Aurélien Ducat
, Betty Couderc
, Anthony Bouter
, Louise Biquard
, Rajaa Aouache
, Bruno Passet
, Ludivine Doridot
, Marie-Benoîte Cohen
, Pascale Ribaux
, Clara Apicella
, Irène Gaillard
, Sophia Palfray
, Yulian Chen
, Alexandra Vargas
, Amélie Julé
, Léo Frelin
, Julie Cocquet
, Camino Ruano San Martin
, Sébastien Jacques
, Florence Busato
, Jorg Tost
, Céline Méhats
, Paul Laissue
, Jean-Luc Vilotte
, Francisco Miralles
1
, Daniel Vaiman
1
IC UM3 (UMR 8104 / U1016) -
Institut Cochin
( 106187 )
- 22 rue Méchain, 75014 Paris
- France
|
Volume |
23
|
Numéro |
5
|
Public visé |
Scientifique
|
Numéro d'article |
|
Sous-type de document pour les Articles |
Research article
|
Langue du document |
Anglais
|
Nom de la revue |
|
Vulgarisation |
Non
|
Comité de lecture |
Oui
|
Audience |
Internationale
|
Date de publication |
2020-05-22
|
Projet(s) ANR |
|
Projet(s) Européen(s) |
|
Domaine(s) |
|
DOI | 10.1016/j.isci.2020.101086 |
Pubmed Id | 32371375 |
UT key WOS | 000536743600044 |
Origine :
Fichiers éditeurs autorisés sur une archive ouverte
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