Les macrophages présentent un large spectre de polarisation entre des phénotypes classiques dits M1, aux propriétés inflammatoires, bactéricides et pro-athérogènes, et ceux, alternatifs, dits M2, aux activités d’immuno-modulation et de réparation tissulaire. Récemment, il a été montré que l’obésité et l’insulino-résistance s’accompagnent d’un défaut de polarisation des macrophages de type M2. Compte tenu du rôle des macrophages dans le métabolisme du fer et de l’influence du fer sur la polarisation de ces cellules nous avons émis l’hypothèse que la surcharge en fer d’origine métabolique dans l’hépatosidérose dysmétabolique (HSD), pourrait affecter de façon notable les capacités de polarisation des macrophages. Dans ce but,nous avons comparé les phénotypes des monocytes circulants, des macrophages résidents et la capacité de polarisation des macrophages vers le phénotype M2 (induite par IL4) chez les sujets atteints d’HSD, les sujets présentant un syndrome métabolique sans surcharge en fer et des sujets sains. Le phénotypage des monocytes a été réalisé par cytométrie en flux (CD14, CD16, CD163, CD206) et celui des macrophages en étudiant par RT-qPCR l’expression de gènes sélectionnés. Les résultats préliminaires de cette étude mettent en évidence des particularités phénotypiques tant des monocytes que des macrophages des sujets atteints d’HSD. Les résultats obtenus confortent notre hypothèse d’un défaut de polarisation M2 des macrophages chez ces sujets. L’étude de l’expression des gènes impliqués dans l’homéostasie du fer au niveau des macrophages montre des résultats contradictoires à ceux qui pourraient résulter de la surcharge en fer et de l’inflammation à bas bruit observés dans cette pathologie. Ces résultats tout à fait originaux ouvrent de nouvelles pistes dans la recherche des mécanismes à l’origine d’altérations de l’homéostasie du fer dans HSD