Les épithéliums sont des tissus constitués de cellules très adhérentes les unes aux autres. Grâce à cela, les épithéliums agissent comme une barrière et protègent les organes qu'ils enveloppent des dangers extérieurs tels que les infections. Cependant, les épithéliums sont loin d'être statiques et présentent des taux élevés de renouvellement cellulaire par division et mort cellulaire. C'est un défi pour le tissu car la fragmentation des cellules mourantes peut entraîner une perte d'étanchéité du tissu et donc mettre en danger les organes qu'ils protègent. Pour pallier cela, les cellules apoptotiques sont expulsées des épithéliums par une séquence d'événements de remodelage qui contractent la cellule tout en rapprochant ses voisines. Ce processus, appelé extrusion cellulaire, contribue à maintenir l'étanchéité des tissus pendant la mort cellulaire. Cependant, la façon dont la cellule prend la décision d'extruder, et les mécanismes qui conduisent à sa contraction sont mal connus. Pour étudier ce phénomène, nous utilisons l'épithélium monocouche du notum de la pupe de drosophile. Dans ce tissu, l'activation des caspases précède et est nécessaire à l'extrusion cellulaire. L'extrusion cellulaire a été principalement analysée à travers l'étude de la régulation de l'actomyosine. Cependant, la relation entre l'activation des caspases et l'extrusion cellulaire est encore mal comprise. Nous avons montré que, contrairement à ce qui était anticipé, l'initiation de l'extrusion cellulaire et la constriction apicale ne sont pas associées à la modulation de la concentration ou de la dynamique de l'actomyosine. Au contraire, la constriction apicale des cellules est initiée par le désassemblage d'un réseau médio-apical de microtubules par l’action des caspases effectrices. Il est important de noter que la déplétion des microtubules est suffisante pour passer outre le besoin de caspases pour l'extrusion cellulaire. De plus, la stabilisation des microtubules nuit fortement à l'extrusion cellulaire. Ces résultats démontrent pour la première fois que le désassemblage des microtubules par les caspases est une importante étape limitante de l’extrusion. En outre, elle met en évidence une fonction plus générale des microtubules dans la stabilisation de la forme des cellules épithéliales. En outre, comme les caspases clivent une grande quantité de substrat, l'activation des caspases a longtemps été considérée comme un point de non-retour conduisant irréversiblement à l'apoptose. Cependant, des études récentes ont montré des fonctions non apoptotiques des caspases. Ces fonctions sont vastes et impliquées dans la différenciation cellulaire, la prolifération, le maintien de la pluripotence et bien d'autres. De même, plusieurs travaux montrent des événements d'activation transitoire des caspases. Par conséquent, ce qui établit la balance entre les niveaux de caspase non létaux et l'engagement dans l'apoptose reste peu clair. Il a été proposé que les cellules survivent jusqu'à un seuil d'activation des caspases, mais cela n'a jamais été testé. Si un tel seuil existe, la manière dont sa valeur est fixée et est modulée n'est pas claire. Pour quantifier l’engagement des cellules dans l’extrusion, nous avons utilisé un rapporteur live de caspase et systématiquement segmenté et suivi les cellules du notum. Par régression logistique, nous avons montré qu'il n'y a pas de seuil commun d'activité des caspases effectrices menant à l'extrusion. Au contraire, les niveaux de caspases sont corrélés linéairement avec la probabilité d’engagement dans l'extrusion. De plus, par statistique bayésienne, nous avons pu identifier des paramètres prédictifs de la sensibilité des cellules aux caspases. Par exemple l'activation antérieure des caspases semble être associée à l'engagement dans l'extrusion à un niveau de caspase inférieur. Ceci est la première analyse quantitative du processus d'engagement dans l'extrusion ou l'apoptose in vivo et au niveau de la cellule unique.