Introduction : Le diabète de type 2 se caractérise par une perte de fonction des cellules b pancréatiques. Nous avons démontré que le facteur de transcription E2f1, régulateur du cycle cellulaire, est impliqué dans la prolifération et la sécrétion d’insuline par la cellule b pancréatique. Cibler la voie de signalisation du Glp-1 est l’une des stratégies les plus utilisées pour restaurer la normoglycémie. De maniére intéressante, l’exendine-4, agoniste du Glp-1r, augmente l’expression de E2f1 dans des îlots humains diabétiques. Ainsi, notre objectif est d’étudier le lien moléculaire entre la voie du Glp-1 et de E2f1 dans de la cellule b pancréatique. Matériel/méthodes : Le kinome d’îlots pancréatiques isolés de souris et traités à l’exendine- 4 (50 nM) a été analysé à l’aide de la technologie Pamgene. Les effets de l’exendine-4 ont été étudiés sur la lignée b pancréatique Min6 par Western blot et par mesure de l’activité luciférase. L’analyse de la prolifération et l’expression de gènes contrôlés par l’exendine-4 dépendant de E2f1 a également été analysé sur la lignée Min6. Résultats : Le traitement d’îlots de souris et de Min6 avec 50 nM d’exendine-4 augmente la phosphorylation de la sérine 807/811 de la protéine du rétinoblastome, répresseur de l’activité transcriptionnelle de E2f1. Nos résultats démontrent que ce traitement augmente l’activité transcriptionnelle de E2f1. Nous avons également déterminé que la diminution d’expression de E2f1 par siRNA diminue la prolifération des cellules b Min6 médiée par le Glp-1 associé une incapacité des cellules b à augmenter l’expression de gènes impliqués dans la prolifération et la fonction des cellules b en réponse au Glp-1. Conclusion : Nos données suggèrent que la voie du Glp-1 pourrait représenter un nouveau modulateur de l’activité de la voie E2f1-Rb-Cdk4 dans la cellule b pancréatique.