Le rétrovirus complexe, le virus de la leucémie à cellules T humaines de type 1 (HTLV-1), infecte principalement les cellules T CD4+ in vivo. La propagation infectieuse au sein de cette population cellulaire nécessite un contact direct entre les cellules infectées par le virus et les cellules cibles. Il a été récemment démontré que la protéine accessoire HTLV-1, HBZ, améliore l'infection par HTLV-1 en activant l'expression de la molécule d'adhésion intracellulaire 1 (ICAM-1), qui favorise la liaison des cellules infectées aux cellules cibles et facilite la formation d'une synapse virologique. Dans cette étude, nous montrons que HBZ améliore en outre l'infection par HTLV-1 en activant l'expression de la myoferline (MyoF), qui fonctionne dans la fusion et la réparation membranaires et dans le transport des vésicules. Les résultats des tests ChIP et de la PCR quantitative à la transcriptase inverse indiquent que HBZ forme un complexe avec c-Jun ou JunB au niveau de deux sites amplificateurs du gène MYOF et active la transcription par le recrutement du coactivateur p300/CBP. Dans les lymphocytes T infectés par HTLV-1, l'inhibition spécifique de MyoF à l'aide du médicament WJ460 ou l'inactivation de MyoF par le shRNA a réduit l'efficacité de l'infection. Cet effet était associé à une diminution de l’adhésion cellulaire et à une réduction intracellulaire de l’abondance de l’unité de surface (SU) de l’enveloppe (Env) du HTLV-1 et du domaine transmembranaire (TM). Les inhibiteurs de protéase lysosomale ont partiellement restauré les niveaux de SU dans les cellules traitées par WJ460, et la localisation de SU sur les sites LAMP-2 a été augmentée par l'inactivation de MyoF, suggérant que MyoF limite le trafic de SU vers les lysosomes en vue de leur dégradation. Conformément à ces effets, moins de SU étaient associées aux particules virales acellulaires. Ensemble, ces données suggèrent que MyoF contribue à l'infection par HTLV-1 en modulant le trafic d'Env et l'adhésion cellulaire.