BIN1 genetic risk factor for Alzheimer is sufficient to induce early structural tract alterations in entorhinal cortex-dentate gyrus pathway and related hippocampal multi-scale impairments
R Daudin
,
D Marechal
(1)
,
Q Wang
,
Y Abe
,
N Bourg
,
M Sartori
(1)
,
Y Loe-Mie
,
J Lipecka
,
C Guerrera
,
A Mckenzie
,
B Potier
,
P Dutar
,
J Viard
,
A.M Lepagnol-Bestel
,
A Winkeler
,
V Hindié
,
Mc Birling
(1)
,
L Lindner
(1)
,
C Chevalier
(1)
,
G Pavlovic
(1)
,
M Reis
,
H Kranz
,
G Dupuis
,
S Lévêque-Fort
,
J Diaz
,
E Davenas
,
D Dembele
,
J Laporte
,
C Thibault-Carpentier
,
B Malissen
,
J.C Rain
,
L Ciobanu
,
D Le Bihan
,
B Zhang
,
Y Herault
(1)
,
M Simonneau
R Daudin
- Fonction : Auteur
Q Wang
- Fonction : Auteur
- PersonId : 769793
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Y Abe
- Fonction : Auteur
N Bourg
- Fonction : Auteur
Y Loe-Mie
- Fonction : Auteur
J Lipecka
- Fonction : Auteur
C Guerrera
- Fonction : Auteur
A Mckenzie
- Fonction : Auteur
B Potier
- Fonction : Auteur
- PersonId : 178844
- IdHAL : brigitte-potier
- ORCID : 0000-0002-9235-7298
- IdRef : 160555248
P Dutar
- Fonction : Auteur
- PersonId : 178837
- IdHAL : patrick-dutar
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J Viard
- Fonction : Auteur
A.M Lepagnol-Bestel
- Fonction : Auteur
A Winkeler
- Fonction : Auteur
V Hindié
- Fonction : Auteur
G Pavlovic
- Fonction : Auteur
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- IdHAL : guillaume-pavlovic
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M Reis
- Fonction : Auteur
H Kranz
- Fonction : Auteur
G Dupuis
- Fonction : Auteur
S Lévêque-Fort
- Fonction : Auteur
J Diaz
- Fonction : Auteur
E Davenas
- Fonction : Auteur
D Dembele
- Fonction : Auteur
J Laporte
- Fonction : Auteur
C Thibault-Carpentier
- Fonction : Auteur
B Malissen
- Fonction : Auteur
J.C Rain
- Fonction : Auteur
L Ciobanu
- Fonction : Auteur
D Le Bihan
- Fonction : Auteur
B Zhang
- Fonction : Auteur
Y Herault
- Fonction : Auteur
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M Simonneau
- Fonction : Auteur
Résumé
Late-onset Alzheimer Disease (LOAD) is the most common form of dementia and one of the most challenging diseases of modern society 1 . Understanding the preclinical stages of AD that begins in the brain at least 2-3 decades before evidence of episodic memory defects in patients is pivotal for the design of successful approaches to delay or reverse the transition from normal brain function to cognitive impairments. Our working hypothesis is that LOAD genetic risk factors can be sufficient to generate early phenotypical changes before any changes in either Abeta or Tau.